高血壓的根源是什麼？

高血壓疾病在我們國家已經不陌生了。相信你身邊一定有好些高血壓的朋友長輩親人，10個裡面就有九個得了高血壓疾病。高血壓的併發症帶來的危害之大大家都是知道的，造成了對個人和家庭的嚴重悲劇……可悲的是，竟然沒幾個人能說的出高血壓的根源是什麼，亂吃藥，亂降壓，為更嚴重的心血管根源種下禍根。下面我們一起來解答下。

下面我們來說下高血壓的根源是什麼？血壓是用來運送血液的，在沒有充分的血壓時，血流速度就會減慢，只有適當的血壓才能將血液送到全身。可是如果血壓太低就送不動，太高就會造成血管受到壓力，壓力變大，就會擠破，造成腦溢血的發生。

我們平時生活中應該怎麼樣的去控制血壓的發生呢？

1.健康的生活方式，是對高血壓患者最有效的治療方法，擁有健康的生活方式，不僅可以降低血壓，而且還有效的預防高血壓的發生，還可以提高降壓藥物的療效，從而降低高血壓所造成的心腦血管損害。也會對我們的身體起到了保護作用。

2.看醫生之後，選擇適合自己的高血壓藥物，不要盲目的吃藥，濫用藥對我們的身體有很多的壞處。每個人情況不同，因人而異很重要。

3.平時控制好自己的情緒，心情不要大起大落，保持良好的心情，平穩的心態，對我們來說是很重要的。

4.飲食中，要注意避免引起高血壓的食物不可多吃，比如鹽，應該少吃，高血壓患者每天都應該記住這句話。

5.有患者高血壓需要聯合用藥，這時候一定要遵從醫囑，不讓我們的身體出現任何狀況。

高血壓是目前比較普遍的一種疾病，每一位的身邊都或多或少有高血壓患者的存在，那麼了解高血壓的根源是很重要的。只有了解了根源，才能對症下藥，更好的指導已經患了該病的人，也能使還沒有得病的人提高警惕。

高血壓的主要表現是體循環動脈血壓升高，即我們通常說的收縮壓和舒張壓超過正常值，長久則表現為心、腦、腎、眼底、血管等其他組織器官的病變，嚴重者會危及生命。根據目前對該病的認識，大部分專家認為，高血壓的根源主要有：1.遺傳。高血壓有一定的遺傳易感性，並不是說你父母患高血壓你就一定會患該病，只是機率會比正常人高，因此此類人需要多加留意。2.飲食。北方患高血壓的比例要高於南方，就是因為北方人飲食中食鹽的量較多，而中國的很多高血壓都是鹽敏感性高血壓，所以控鹽是很重要的。3.煙、酒。煙會造成血管的持續痙攣，酒會加速血管的動脈粥樣硬化，因此，戒煙、戒酒勢在必行。4.心理因素。工作壓力大、緊張因素會造成體內腎上腺素的分泌增加，造成血管的收縮，長期的心理負擔會造成血壓的升高。5.一些高血壓患者不能科學合理的服用藥物也是高血壓的根源之一。6.血脂、血糖、同型半胱氨酸的超標都是高血壓的危險因素，要將這些值控制在合理的範圍內。

正確了解高血壓的根源，就可以科學合理的調整日常生活習慣，實現持續平穩降壓的目的。 本期答主：薛利圓 醫學碩士

歡迎關注杏花島，了解更多有趣的健康知識！

很大一部分高血壓病患者沒有單一或特定的病因，這種情況被認為是原發性的。以往只有當心輸出量增加或周圍血管阻力升高時才能形成持續性高血壓，問題可能是影響這兩方面的諸多因素之一或多個因素。影響心排出量和周圍血管阻力的多種因素的相互作用參與了疾病的發生髮展，不同患者各種影響因素隨高血壓類型和程度的差異而不同。

血流動力學 影響血壓基本公式MBP（平均動脈血壓）= CO（心輸出量）xPR（總外周血管阻力）的多種因素[20]，在分析這些因素的異常之前，首先了解一下在高血壓患者的血流動力學特徵。應記住一個重要觀點：高血壓的發展是緩慢而漸進的。在血壓開始升高時的起始因素可能已經被多種代償作用「代償」了。在一組對於未經干預的高血壓患者的研究中，最初心排出量是正常或者稍由高，而周圍血管阻力正常。在之後的20年，心排出量逐漸下降，周圍血管阻力則逐漸升高。無論高血壓是如何開始的，周圍血管阻力的增高將最終成為持續性高血壓的首要血流動力學障礙。

遺傳因素 遺傳基因的改變可啟動一系列變化產生持續高血壓。在雙胞胎及其家族成員的研究中，家族的平血壓水平聚集性與遺傳分配的密切性相一致，據估計遺傳作用在30-60%範圍內[21]。一項研究情緒、環境誘導EH基因改變的研究，表明不同個體對同一種遺傳因素的敏感程度也不同[22]。大多數情況單獨的因素都很難直接引發高血壓，同樣的單一基因改變並不能引起高血壓，只有更多的基因以及其他因素的協同作用，才會引起人體患高血壓病[23]。

許多少見形式的高血壓的高血壓被認為是單基因異常所引起的，包括腎上腺糖皮質激素以及鹽皮質激素異常增多的疾病[24-25]。實際上所有這些均涉及腎臟鈉鹽的某種轉運方式。對於有明確的家族史的高血壓患者懷疑有單基因遺傳可能。

除了尋找高血壓的特定原因之外，基因譜可能會使降壓治療更準確更有效。高血壓患者的子女及同胞兄弟姐妹應該進行仔細地篩選，強烈建議這些有遺傳傾向的高危人群避免那些會加速高血壓發展以及增加心血管病危險的環境因素，例如戒煙限酒，控制飲食，減少過多的脂肪的攝入，保持合理的體質量[26-27]。

鈉鹽 許多確切的證據證實鈉鹽在高血壓形成的過程中的重要作用。部分過多攝入的鈉鹽被腎臟重吸收才會引起高血壓。這些重吸收包括很多方面。先天性或後天獲得性腎單位功能的缺失導致了濾過表面的減少。2.Guyton 假設-------正常的壓力尿鈉排泄關係重設[28]，即壓力升高使即刻的腎臟鈉鹽排泄，液體量縮減，然後壓力恢復正常。3.獲得性的鈉泵抑製劑或其他影響鈉鹽轉運物質[29]。

因此，即使很少的鈉鹽攝取也會通過足夠多的途徑引起腎臟的重吸收，一致最終體液量增加[30]。鈉鹽較敏感的個體已經被發現有很多內皮標誌物的損傷，夜間血壓不降，比那些鈉鹽不敏感者死亡率升高[31]。

高鹽飲食使過多的鈉鹽攝入和腎臟鈉鹽的瀦留推測可能最初增加了液體量和心排出量[32-33]。過多的鈉鹽攝入可能影響腎臟進球小動脈的細胞結構變化，並導致腎素的分泌增加[34]。許多其他因素最初作用在方程的第二部分：MBP=COxPR。這些因素中的大部分都能引起阻力血管的功能性收縮，結構重構以及肥厚。這些促進血壓升高的因素，很可能同時會導致血管的收縮和肥厚。各種激素介質如血管緊張素II（AngII）和內皮素，最終都可能提高周圍血管的阻力。升壓激素的作用常有即刻升壓效應和緩慢肥厚效應。當升壓激素長期高濃度存在時，例如各種原因引起的AngII持續升高，都可誘發高血壓。然而大多數高血壓患者中，未能找到任何已知的升壓激素的顯著升高。然而，一種或多種升壓激素的少量增多可能通過正反饋作用而維持長期效應。

腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RASS） 無論作為直接升壓還是生長促進劑，RASS機制可能涉及高血壓的整個發病過程。腎素所有的功能都是通過AngII的合成進行的，AngII具有極高的生物學活性，具有強烈的縮血管作用，並且可以促使醛固酮分泌，瀦留水鈉[35]。當鈉鹽攝入減少或有效血容量減少時，RASS系統激活，促使醛固酮分泌增多，繼而使腎臟保鈉保水。醛固酮還可以使心肌纖維化。高血壓還將抑制腎臟球旁細胞釋放腎素。因此，EH應該伴有較低的血漿腎素活性（PRA）水平。然而在大樣本高血壓患者調查中，僅30%PRA水平低，而50%PRA正常水平，還有20%PRA高水平。

在高血壓的早期階段，RASS系統的因素可能是最明顯的；在晚期階其作用被肥厚的作用掩蓋了。高血壓的這一特殊形式可能被錯誤地認為沒有原因，這是因為所考慮的每一種機制本身都不足以異常到可產生高血壓。特發性高血壓的原因可能已經被考慮過，但由於上述理由而被丟棄。

這些升壓激素傳統上被假設在循環中並能通過無活動性的內皮。在過去的十年中，內皮細胞被認為是一種活動性的參與多項舒張收縮物質的釋放，對其下方的平滑肌細胞有局部的旁分泌功能。

一氧化氮（NO） 血管內皮細胞所產生的舒血管物質之一的NO分泌異常在高血壓形成中具有重要作用[36]。高血壓患者對不同原因引起的NO釋放而導致的舒血管反應降低，這看起來與高血壓的原因相獨立以及整個血管結構改變程度不相關。NO介導的血管舒張功能減弱可能促進血管的異常重構。不同作用機制的降壓藥，可恢復一氧化氮介導的舒血管反應性。

內皮素 內皮素-1是強的內源性縮血管物質,並且能夠使收縮血管、促使管壁平滑肌細胞增生[37] 。內皮素受體阻滯劑改善高血壓患者依賴內皮介導的血管舒張作用。然而，內皮素在高血壓發病機制中所起到的作用尚不十分明確。

交感神經活性亢進 年輕高血壓患者往往有血液中兒茶酚胺水平升高，心率增快，以及對α-腎上腺素拮抗劑的血管反應性增強[38]。這些改變可能通過許多途徑來升高血壓。如通過單獨或與兒茶酚胺對腎素釋放刺激的協同作用來收縮小動脈和靜脈。

高胰島素血症/胰島素抵抗 約50%EH患者發生不同程度的胰島素抵抗,尤其是在代謝綜合征的患者中更加明顯[ 39]。高血壓與高胰島素血症之間的關係已被認識了很多年，尤其是伴有肥胖時，但也有約20%的非肥胖高血壓患者。實際上，所有肥胖伴高胰島素血症的人是繼發於胰島素抵抗，尤其是內臟性肥胖-（腹部或上身肥胖）者中。

體重正常的EH患者中胰島素抵抗的原因還未研究清楚。這可能反映了胰島素到達骨骼肌細胞地能力減弱，後者是葡萄糖代謝外周的主要作用部位。這也可能是由於胰島素介導的NO擴血管作用的缺陷，這種擴血管作用正常情況下能抵抗胰島素多方面的升壓效應。上述機制可能是高血壓胰島素抵抗的主要影響, 然而胰島素其他生物學作用依然正常, 繼發的血液中胰島素水平增高使腎臟儲水保鈉的功能增強, 交感神經興奮性增高, 動脈彈性減退, 從而血壓升高[ 40]。

抗胰島素的多種升壓效應，使血管不能擴張最終使血壓升高，這可能是高血壓的原發原因，或至少是一種繼發的促進因素。另外，代謝綜合征伴有胰島素抵抗，這可能成為提前誘發CAD的主要危險因素之一。

肥胖 肥胖患者更容易出現高血壓，並提高了缺血性心臟病的不良事件發生的危險性，特別是作為代謝綜合征一個組成部分的腹性（內臟性）肥胖更是高血壓發病的高危風險之一。既往的研究發現體重的增加程度與血壓的升高程度呈線性相關，體重越大，血壓也越高，由血壓引起的心腦血管疾病的風險也越高[41]。即便是輕度的體重增加也會伴有高血壓和冠脈事件患病率的明顯上升。

睡眠呼吸暫停 阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）綜合征是肥胖者誘發起高血壓的主要原因之一。其機制可能是因為在OSA時缺氧引起交感神經活性增強以及內皮素釋放引起的,同時還可能涉及到RASS的激活[42]。睡眠呼吸暫停的減輕也會減輕高血壓。

運動 多項研究適當的運動有助於預防高血壓，對已經是高血壓的患者可以通過適當的有氧運動降低其血壓[43-45]。可能原因是由於有氧運動重新恢復了年齡相關的內皮依賴性血管舒張壓的下降；使升血壓的激素分泌較低，降血壓的激素分泌增加[46]。

飲酒 少量飲酒（每天少於2份）可防止CAD、充血性心力衰竭、腦卒中和痴獃[47]。 而大量飲酒（每天少於2份，甚至嗜酒）的升壓作用主要是由於心排出量與心率的增加，這可能是酒精使交感活性增強的結果。酒精還改變了細胞膜特性，也許通過抑制鈉泵轉運促使較多的鈣離子進入細胞內。

吸煙 吸煙可能是通過煙中的尼古丁使神經末梢釋放去甲腎上腺素增多，通過去甲腎上腺素的縮血管作用升高血壓。

女性 總體來說，各種程度的高血壓患者，女性患者心血管病的病殘率與死亡率一般較男性低。女性在絕經之前高血壓的患病率較男性低，可能原因是月經所致的血容量降低。但是女性患者卻比男性患者發生更多的與高血壓相關的併發症，這是由於女性平均壽命比男性長，而高血壓在老年人中更常見風險也更高。

年齡 隨著人壽命延長，人群中高血壓發病率也變得越來越高。這些高血壓患者中部分是由於收縮壓對治療更有抵抗性，部分是因為診治醫師相較於稍年輕的患者常不積極採取措施治療老年患者，老年人中血壓得到控制的比例相較於小於65歲的患者更低。至少對80歲以上的老人來說，在各個血壓水平無論是單純SBP升高的高血壓或是有SBP還是SDP同時增高的高血壓的患者，發生與年齡相關的動脈粥樣硬化的負性影響以及併發癥狀的風險均要顯著高於年輕患者。有證據表明對大於80歲的患者心血管疾病的主要危險因素不再是高血壓。80 歲以上高齡患者能夠從降壓治療中獲益，明顯降低心腦管事件，但沒有改善死亡率[48]。很明顯，在這些老年患者血壓控制需要更多的證據以及進行更多的臨床試驗。

老年患者可能有三種與年齡相關的心血管改變特徵。第一個特徵是明顯的硬化動脈所致的假性高血壓，袖帶下硬化的動脈未被壓緊，需要比血管內壓力更高的袖帶內壓力，使得測量的數值偏高。第二個特徵是直立性低血壓和餐后低血壓，約20-30%的老年患者，常反應了歲年齡壓力感受器反應性逐步減弱。在65歲以上患者應該經常測量站立位血壓，尤其是發現作為或卧位高血壓時。第三個特徵是血管硬度增加，隨著年齡增加收縮壓水平也逐漸升高（舒張壓水平降低）。

歡迎關注住院醫師阿庫，諮詢疾病知識，擁有健康人生。

高血壓症現在主要有兩種，一種是原發性的高血壓，這種高血壓，目前還沒真正找到其發病的原因。所以，對原發性高血壓，目前還不可治癒，只能通過藥物降低和控制血壓。

對原發性高血壓的根本原因，根據臨床觀察統計認為，主要是家族遺傳因素，如本人上兩輩有高血壓病史，其本輩患高血壓病的機率很高。但血壓升高的時間，快慢程度，則與後天的諸多因素有關。也就是說，先天因素決定其會不會患高血壓。後天因素則決定高血壓來的早晚，輕重程度。

繼發性高血壓主要是後天因素造成。這些原因基本上都找得到，基本上都可以根除的。當根除引發高血壓的因素后，血壓也隨之降低或回復到正常。所以，從來病理上講，繼發性高血壓是可以治癒的。

後天的原因有：

1，疾病原因，如腎病，甲亢，頸椎病，妊娠中毒症等，都會引起高血壓。

2，動脈硬化。血液對血管產生的壓力，取決於血管血液的充盈度和流動阻力的大小。隨著年齡的增長，動脈也在逐漸老化，順應性差，失去彈性，血流阻力增大，血壓隨之升高。

3，高鈉高脂高糖低鉀不合理飲食。在飲食因素中，高鈉飲食是造成血壓升高的首要獨立因素。

4，長期吸煙和過量飲酒。吸煙是高血壓，心腦血管病的獨立危險因素。

5，肥胖。繼發性高血壓，大多數身體都過份肥胖。

6，缺少體力勞動和有氧鍛煉。

7，精神原因。如長期精神過度緊張，心理壓力大而沒有宣洩，憂鬱或過度興奮。

8，環境影響，長期處惡劣嘈噪的環境里工作和生活。

總之，造成高血壓的原因有多方面的，他們相互影響，相互關聯。要想降低和平穩控制血壓，首先就要去除以上造成高血壓的根原，並結合藥物干預等綜合措施才能收到理想的效果。

高血壓分原發性和繼發性兩種。

1.原發性高血壓是以血壓升高為主要臨床表現伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合征。

病因:原發性高血壓的病因為多種因素，大致分遺傳因素和環境因素兩方面。高血壓是兩種因素相互作用的結果。一般認為遺傳因素佔40%，環境因素佔60%。

（一）遺傳因素

高血壓具有明顯的家族聚集性。父母均有高血壓，子女發病率高達46%。

（二）環境因素

（1）飲食 攝鹽過多，血壓水平和患病率越高。高蛋白質攝入屬於升壓因素，動物和植物蛋白質均能升壓，飲酒量與血壓呈水平線性相關，每天飲酒量超過50g乙醇者高血壓發病率明顯升高。

（2）精神應激 從事精神緊張度高的職業者發生高血壓的可能性較大。

（三）其他因素

（1）體重 超重或肥胖是血壓升高的重要危險因素。尤其是腹型肥胖者更容易發生高血壓。

（2）避孕藥 35歲以上的婦女易出現高血壓，口服避孕藥引起的高血壓一般為輕度，並可逆轉。

2.繼發性高血壓是由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高。約佔所有高血壓的5%,比如腎炎引起的高血壓,甲狀腺功能亢進引起的高血壓.

高血壓有原發性高血壓與繼發性高血壓，所以需要找到根源，再進行治療。

原發性高血壓

不能發現導致血壓升高的確切病因，則稱為原發性高血壓。

控制方法：長期服用降壓藥控制血壓，配合生活習慣的改變（少鹽、戒煙酒、多運動，注意休息、放寬心等）

繼發性高血壓

能夠發現導致血壓升高的確切病因，稱之為繼發性高血壓。常見病因為腎實質性、腎血管性高血壓，內分泌性和睡眠呼吸暫停綜合征等，由於精神心理問題而引發的高血壓也時常可以見到。

控制方法：針對相關的病因進行治療

我各人認為高血壓是遺傳因素有關，另外鹽量懾入過多，吸煙以及不運動都有關，想控制高血壓就應飲食以清淡為主，還有含熱量較低食品，戒掉吸煙續酒的不良侍好，養成好的有秩序飲食和生活習慣，這樣才能更好的控制血壓。

其實絕大部分的高血壓是由於遺傳引起的，基因遺傳所致。其次跟精神及環境因素還有生活習慣有很大關係，在精神高度緊張的情況和不良的視覺刺激都有可能引起高血壓。控制高血壓其實也很簡單，合理的膳食，切忌吃油炸食品，可以多吃芹菜，適當的運動，戒煙戒酒在所難免。保持樂觀的心態，讓精神處於放鬆愉悅的狀態，也一定程度可以控制血壓的升高。